1. 콜레스테롤은 스스로 만드는 재료 08:01 ~ 09:47
첫 장에서 확정되는 것은 콜레스테롤이 병의 원료이기 전에 모든 세포의 필수 재료라는 사실인데.. 세포막에 일정 비율로 박혀 있고 성호르몬과 부신 스테로이드의 원료가 되므로 없으면 세포가 무너지고 번식과 스트레스 대응이 멈춘다.
교수는 이 대목에서 포유류 세포가 콜레스테롤을 스스로 만들어 제 집을 보수한다고 말한다. 뒤의 택배 비유가 이 발언을 잊고 전개되기 때문에 여기서 먼저 거점으로 박아 둔다. 조직이 자급한다는 사실이 이 구간 전체의 교정을 받치는 바닥이 된다.
고지혈증은 한마디로 혈액 안에 콜레스테롤이 많다는 거예요.
교수는 고지혈증을 병이라고 말하기 어려운 개념이라고 먼저 밝히는데.. 이 유보가 5장의 딜레마로 이어진다. 정확히는 혈중 콜레스테롤의 양보다 그것을 싣고 다니는 입자의 수가 문제라는 점이 뒤에서 드러난다.
콜레스테롤은 우리 몸에 필수 영양분입니다.
필수라는 판정은 맞다. 영양분
이라는 낱말은 주의해서 읽어야 하는데.. 콜레스테롤은 탄수화물이나 지방처럼 태워 쓰는 연료가 아니라 짓는 데 쓰는 재료이기 때문이다.
포유류는 자기 세포 스스로 콜레스테롤 만들 줄 알아요.
구간에서 가장 무거운 문장이다. 교수는 이 사실을 말해 놓고 LDL 설명에 적용하지 않는데.. 이것을 연결하면 혈중 LDL은 조직이 없으면 안 되는 보급품이 아니라 조직이 골라 받는 추가 공급분이 된다.
콜레스테롤은 성호르몬을 만드는 기본 재료가 됩니다.
난소와 정소.. 그리고 이어 말하는 부신은 콜레스테롤을 특히 많이 쓰는 기관이다. 대표 소비처로 이름이 나온 것이지 간이 이곳들을 겨냥해 보내는 것은 아니라는 점이 다음 장에서 중요해진다.
확보 FOB 1 · 자급 콜레스테롤은 세포막.. 스테로이드 호르몬.. 담즙산.. 비타민 D의 재료이며 대부분의 세포가 스스로 합성한다. 사람은 이것을 분해해 에너지를 얻지 못하므로 연료가 아니라 짓는 재료이다.
남음 조직이 자급하는데 간은 왜 LDL에 담아 콜레스테롤을 내보내는가 하는 물음이 다음 장으로 넘어간다.
2. 택배 상자에는 주소가 없다 09:47 ~ 10:40
둘째 장에서 확정되는 것은 혈중 LDL 수치가 간의 생산량 하나로 정해지지 않고 생산에서 회수를 뺀 값으로 정해진다는 사실이다. 택배 비유는 물에 녹지 않는 콜레스테롤을 단백질 상자에 담아 나른다는 점까지는 정확한데.. 주소와 반송이라는 두 곳에서 어긋난다.
간이 실제로 내보내는 상자는 VLDL이며 혈중에서 중성지방을 내주고 작아져 LDL이 된다. 이 상자에는 목적지가 없어 LDL 수용체를 낸 세포라면 어디서든 받아 가고.. 가장 많이 거둬들이는 곳은 보낸 쪽인 간이다.
만드는 곳은 간인데 부신과 정소에 보내 줘야 된단 말이에요.
배송지를 지정하는 것처럼 들리는 문장이다. LDL은 표면에 LDL 수용체를 낸 세포가 붙잡아 삼키는 방식으로 쓰이므로 간이 목적지를 정하지 않는다. 대부분의 세포는 스스로도 합성하므로 LDL 흡수는 세포 안 콜레스테롤을 맞추는 두 수단 중 하나이다.
껍데기를 싸는 택배 상자를 LDL이라 불러요.
간이 분비하는 상자는 VLDL이다. 혈중에서 지단백 지방분해효소가 중성지방을 떼어 내면 VLDL.. IDL.. LDL순으로 작아진다. 교수도 37분 무렵에 LDL이 아니라 VLDL이라고 스스로 고친다.
너무 많아서 그만 달라고 하거든.
세포가 콜레스테롤로 차면 LDL 수용체를 줄이는 조절이 실제로 있으므로 이 대목은 맞다. 받는 쪽이 문을 닫는 이유가 자급에 있다는 점을 1장과 이으면 비유가 완성된다. 문을 닫는 것까지는 맞고.. 그다음에 LDL이 어디로 가는지에서 비유가 어긋난다.
엄마인 간이 다시 돌아와라 이러지도 않고 계속 떠돌아다니다가
이 문장은 틀렸다. 혈중 LDL은 간에서 나가 간으로 돌아오는 순환이며 말초 조직은 그 도중에 필요한 만큼 떼어 가는 쪽이다. 말초가 문을 닫아도 순환의 종착지인 간이 거둬들이므로 그것만으로는 LDL이 쌓이지 않는다. LDL이 혈중에 오래 머무는 것은 간의 회수가 줄었을 때이며.. 유전성 고콜레스테롤혈증의 LDL 수용체 변이.. 포화지방으로 떨어진 간 수용체 활성.. 간세포 자신이 콜레스테롤로 차서 수용체를 줄인 경우가 여기 해당한다. 스타틴이 간세포 콜레스테롤을 줄여 간의 수용체를 다시 늘리는 방식으로 LDL을 낮춘다는 사실이 이 구조를 받친다.
[추가 질문과 답변]
질문 부신이나 생식샘처럼 콜레스테롤 수요가 아주 많은 곳은 간의 보급이 일정 한도까지는 필수적이지 않은가.
답 평상시 공급으로는 필수가 아니고.. 스트레스로 호르몬을 최대로 뽑을 때의 예비 용량으로만 쓰인다. 부신의 원료 경로는 LDL 수용체로 받는 LDL과 SR-BI로 받는 HDL.. 세포 안 합성.. 저장해 둔 콜레스테롤 에스터 셋이며 사람에서는 LDL 쪽 비중이 더 크다.
혈중 LDL이 거의 없는 무베타지단백혈증 환자와 LDL 수용체가 없는 동형 접합 유전성 고콜레스테롤혈증 환자도 평상시 코르티솔은 정상이었고.. 부신 자극 호르몬(ACTH)을 오래 줄 때만 반응이 약했다. PCSK9 억제제로 LDL을 15 mg/dL 아래까지 낮춘 시험들에서도 부신과 생식샘 호르몬에 임상적으로 문제 되는 변화는 없었으며.. 투약 초기 몇 달 동안 ACTH 자극 반응이 낮아진 보고는 적응 현상으로 해석된다.
그러므로 필수인 것은 비상시 최대 출력의 일부이고.. 그 한도는 LDL 수용체가 아예 없어야 드러날 만큼 낮아 치료 목표치인 70이나 55 mg/dL보다 훨씬 아래에 있다. 부신에게 LDL은 추가 공급분이면서 스트레스 반응의 예비 용량이다.
확보 FOB 2 · 생산 − 회수 혈중 apoB 입자 수는 간의 VLDL 분비에서 간 LDL 수용체의 회수를 뺀 값이다. apoB(아포비)는 동맥경화를 만드는 지단백 입자 하나에 하나씩 붙은 단백질이라 이것을 세면 입자 수가 나오며(8장).. 수치를 정하는 무게는 회수 쪽이 더 크다.
남음 회수를 넘어 필요 이상으로 혈중에 쌓인 입자는 어디로 가는가 하는 물음이 다음 장으로 넘어간다.
3. 상처는 입구가 아니다 10:40 ~ 11:50
셋째 장에서 확정되는 것은 동맥경화의 시작 사건이 벽의 상처가 아니라 벽 속 저류라는 사실이다. 교수의 흐름은 흡연과 고혈압이 낸 상처로 LDL이 파고들고.. 상주하던 대식세포가 먹다가 터지고.. 남은 콜레스테롤이 쌓인다는 순서인데.. 앞의 두 단계가 연구 결과와 갈린다.
지름 70 nm 이하의 입자는 온전한 내피를 세포 통과 수송으로 건너므로 LDL에게 상처는 필요하지 않다. 들어간 입자 대부분은 도로 빠져나가고 벽 속 프로테오글리칸에 붙잡힌 것만 남는데.. 이 저류가 산화와 단핵구 유입을 부르고 거품세포와 괴사핵으로 이어진다.
상처 난 혈관을 발견하면 드디어 나 쉴 곳이 생겼다고 해서 혈관벽에 숨어 들어가요.
1970년대 손상 반응 가설의 틀이다. 초기 병변 위의 내피가 온전하다는 관찰이 쌓이며 저류 반응 가설로 대체되었다. 이 틀은 설명하기 쉬운 대신 상처만 없으면 LDL이 높아도 괜찮다는 오해를 남긴다.
고혈압 때문에 혈관이 망가졌든지 담배로 망가졌든지
이 요인들은 내피 기능을 떨어뜨려 투과와 저류를 늘린다. 필요조건이 아니라 가속 인자라는 것은 흡연도 고혈압도 없는 유전성 고콜레스테롤혈증 아동에게서 병변이 생기는 것으로 드러난다.
그 혈관벽에 살고 있던 대식세포가 그걸 보고 미쳤나 하고
병변의 대식세포 다수는 벽에 살던 세포가 아니라 붙잡힌 LDL이 산화된 뒤 혈중에서 불려 들어온 단핵구가 분화한 것이다. 사람 관상동맥 병변에서는 거품세포의 절반 이상이 평활근세포에서 온다.
먹다가 이 대식세포가 못 이기고 터져 버려요.
이 대목은 맞는 비유이다. 변형된 LDL은 세포가 차도 닫히지 않는 스캐빈저 수용체로 흡수되므로 세포가 거품세포로 부풀고.. 죽은 거품세포를 치우는 일이 실패하면 괴사핵이 된다.
이걸 동맥경화증이라고 합니다.
괴사핵 위를 평활근세포가 만든 섬유성 피막이 덮은 것이 죽상경화판이다. 심근경색과 허혈성 뇌졸중을 부르는 것은 판의 크기보다 피막이 얇아져 찢어지는 사건이며 찢어진 자리에서 혈관 안쪽에 혈전이 생긴다.
확보 FOB 3 · 저류 LDL은 온전한 벽에도 들어가 붙잡힌다. 흡연.. 고혈압.. 당뇨는 투과와 저류를 늘려 쌓이는 속도를 올리는 가속 인자이며.. 벽으로 들어가는 양은 결국 혈중 apoB 입자 수를 따른다.
남음 무엇이 혈중 입자 수를 늘리는가 하는 물음이 다음 장으로 넘어간다.
4. 탄수화물은 입자 수로 작용한다 12:07 ~ 13:10
넷째 장에서 확정되는 것은 탄수화물이 동맥경화에 닿는 경로가 콜레스테롤 생산이 아니라 중성지방과 입자 수라는 사실이다. 교수는 혈중 콜레스테롤의 80%를 간이 포도당으로 만든다고 말하는데.. 식이 콜레스테롤의 영향이 작다는 방향은 맞지만 원료와 산물이 모두 어긋난다.
남는 당은 간에서 지방산이 되고 중성지방으로 묶여 VLDL에 실려 나간다. 중성지방이 많으면 LDL이 작고 조밀해져 입자마다 싣는 콜레스테롤이 줄어드는데.. 그러면 LDL 콜레스테롤 수치는 정상으로 보여도 apoB 입자 수는 높은 어긋남이 생긴다.
먹는 비율은 20%밖에 안 돼요.
체내 콜레스테롤의 대부분이 내인성 합성이라는 방향은 맞다. 식이 콜레스테롤은 하루 100 mg 늘 때 LDL-C를 1.9~4.6 mg/dL 올리는 정도로 작고.. 흡수가 늘면 합성이 줄어드는 보상도 있다.
80%는 간이 만들어요. 포도당 가지고 만들어요.
콜레스테롤의 원료는 아세틸-CoA이며 포도당.. 지방산.. 아미노산 어디서든 나온다. 포도당만 쓰는 경로가 아니고.. 남는 당이 간에서 주로 만드는 것은 콜레스테롤이 아니라 중성지방이다.
밥이나 디저트나 과일이나 이런 걸 먹었을 때 간이 콜레스테롤 만들어야 되겠네.
과당 음료를 10주 마신 사람들에게서 간의 지방 합성.. 중성지방.. apoB.. 작고 조밀한 LDL.. 산화 LDL이 함께 오르고 내장지방이 늘었다. 같은 양의 포도당 음료에서는 이 변화가 없었으므로 과일과 단 음료의 과당이 이 경로를 가장 강하게 탄다.
실제론 탄수화물이 만들어요.
탄수화물을 향한 경고는 맞고 경로가 다르다. 포화지방을 탄수화물로 바꾸면 LDL은 내려가지만 HDL도 내려가고 중성지방이 올라 총콜레스테롤과 HDL의 비가 변하지 않았다. 탄수화물의 해는 LDL 콜레스테롤 수치 하나로는 드러나지 않고 중성지방과 입자의 크기와 수를 함께 봐야 보인다.
확보 FOB 4 · apoB 탄수화물.. 특히 과당과 열량 과잉은 VLDL 분비를 늘리고 작고 조밀한 LDL을 만들어 apoB 입자 수를 올린다. LDL 콜레스테롤보다 apoB가 위험을 더 잘 가리키는 이유가 여기 있다.
남음 같은 식단에서도 사람마다 수치가 크게 갈리는 이유는 무엇인가 하는 물음이 다음 장으로 넘어간다.
5. 딜레마가 풀리는 자리 13:10 ~ 16:20
다섯째 장에서 확정되는 것은 정상 수치 이하로 LDL을 낮춰야 사건이 준다는 임상 결과가 모순이 아니라는 사실이다. 교수는 이것을 의사도 설명하기 어려운 딜레마라고 솔직하게 드러내는데.. 1장에서 교수 자신이 말한 자급을 여기에 이으면 딜레마가 사라진다.
조직이 스스로 콜레스테롤을 만드므로 혈중 LDL을 낮춰도 조직은 굶지 않고.. 필요 이상으로 혈중에 쌓인 입자는 벽에 쌓일 재료가 될 뿐이다. 동맥경화는 들어오고 나가는 양의 차이가 해마다 쌓이는 저장고이며 괴사핵이 생긴 뒤에는 거의 되돌려지지 않으므로.. 얼마나 낮은지와 함께 얼마나 오래 낮았는지가 위험을 정한다.
간은 콜레스테롤 만드는 기능이 너무 좋아서 그래요.
개인차가 유전이라는 말은 맞다. 유전 차이의 중심은 생산이 아니라 회수이며 LDL 수용체.. apoB.. PCSK9 변이가 모두 간이 LDL을 거둬들이는 능력을 바꾼다.
스타틴이라는 약이 나와서 강제로 떨어뜨려 본 거예요.
스타틴 무작위 시험을 모은 분석에서 LDL-C를 1 mmol/L 낮출 때마다 주요 혈관 사건이 약 22% 줄었다. 허혈성 뇌졸중 뒤 목표를 70 mg/dL 미만으로 잡은 군도 사건이 적었다.
정상 수치 이하로 떨어뜨려야 되는데 이거를 어떻게 설명을 해야 되냐.
딜레마는 LDL을 필수 보급품으로 볼 때만 생긴다. 조직이 자급하므로 LDL은 추가 공급분이고.. 추가분이 적을수록 벽으로 들어가 쌓일 재료가 줄어든다.
본인의 간기능을 약간 떨어뜨리는 약을 만들었더니
스타틴은 간세포 안의 콜레스테롤 합성을 막는데.. 간세포 콜레스테롤이 줄면 LDL 수용체가 늘어 혈중 LDL을 더 많이 거둬들인다. 수치가 내려가는 주 기전은 생산 저하가 아니라 회수 증가이다.
70 이하로 떨어뜨려야 돼요.
평생 LDL-C가 28% 낮은 PCSK9 변이 보유자는 관상동맥질환 위험이 88% 낮았다. 같은 경로를 성인기에 약으로 막아 LDL-C를 92에서 30 mg/dL로 낮춘 시험에서는 사건 감소가 15%였다. 한쪽은 관찰 연구이고 다른 쪽은 수년짜리 시험이라 수치를 맞바꿀 수는 없지만.. 더 작은 저하가 훨씬 큰 차이를 낸 것은 기간이 저하 폭만큼 위험을 정한다는 뜻이다.
확보 FOB 5 · 누적 조직이 자급하므로 혈중 LDL은 낮을수록 벽에 쌓일 재료가 줄고.. 위험은 apoB 입자 수와 그 기간이 함께 정한다. 괴사핵이 생긴 판은 거의 되돌려지지 않으므로 이른 시기에 낮게 유지하는 것이 되돌리는 기전이 없는 지금 가장 큰 폭의 대응이다.
남음 입자 수가 재료를 정한다면 쌓이는 속도를 올리는 것은 무엇인가 하는 물음이 다음 장으로 넘어간다.
6. 내장지방은 생산과 염증을 함께 올린다 16:21 ~ 21:36
마지막 장에서 확정되는 것은 내장지방이 apoB 입자의 생산과 벽 속 염증을 동시에 올리는 자리라는 사실이다. 교수는 마른 비만의 내장지방이 활발한 호르몬 기관이며 염증성 사이토카인을 내 동맥경화를 키운다고 말하는데.. 이 방향은 연구 결과와 맞는다.
내장지방에서 나온 유리지방산은 문맥으로 곧장 간에 들어가 VLDL 생산을 늘린다. 같은 내장지방이 내는 염증 신호는 3장의 대식세포 반응을 키우는데.. 콜레스테롤은 건드리지 않고 염증 신호만 막은 약이 심혈관 사건을 줄인 시험이 이 경로를 받친다.
당뇨와 혈관질환은 또 굉장히 밀접하니까요.
당뇨는 내피 기능을 떨어뜨리는 가속 인자이면서 중성지방이 많고 LDL이 작고 조밀해지는 지질 양상을 함께 데려온다. 가족력에서 당뇨를 같이 보는 이유가 이 겹침이다.
내장 지방으로 가게 되니까 ET처럼 배만 나오게 돼요.
근육이 적은 체형에서 남는 열량이 내장지방으로 간다는 설명이다. 내장지방의 유리지방산은 문맥을 거쳐 간으로 곧장 들어가므로 피하지방보다 VLDL 생산에 더 직접 닿는다.
사이토카인이라고 하는 호르몬 같은 물질들을 내요. 그런데 염증 물질이 많습니다.
IL-1β라는 염증 신호만 막는 항체를 심근경색 환자에게 준 CANTOS 시험에서 콜레스테롤 변화 없이 심혈관 사건 재발이 줄었다. 염증은 동맥경화의 곁가지가 아니라 진행을 이끄는 축이다.
동맥경화가 더 무럭무럭 자라게 돼요.
경찰차 다섯 대 비유는 과잉 반응을 잘 짚는다. 벽 속에 붙잡힌 입자가 같아도 염증이 높은 몸에서는 대식세포 유입과 피막 약화가 커지므로.. 입자 수가 재료를 정하고 염증이 속도와 파열 위험을 키운다.
확보 FOB 6 · 내장지방 내장지방을 줄이는 일은 VLDL 분비와 벽 속 염증을 함께 낮춘다. 당과 열량 과잉.. 내장지방.. 인슐린 저항성.. 당뇨는 한 뿌리에서 나와 다시 동맥경화의 가속 인자로 돌아온다.
남음 쌓이는 것은 암세포처럼 매일 생기고 치워지는가 하는 물음이 다음 장으로 넘어간다. 염증 이야기는 교수가 예고한 만성 염증 편으로 이어진다.
17:04부터 19:05까지의 체질량지수와 사망률 대목은 입자와 벽의 사슬 밖에 있으므로 표에서 뺐다.
7. 암과 동맥경화
암이 어느 날 갑자기 생기는 병이 아니라는 것은 이미 널리 알려져 있다. 복제 오류로 이상 세포는 건강한 몸에서도 꾸준히 생기고 면역계가 이것을 찾아 없애는데.. 이렇게 흩어져 생겼다 사라지는 이상 세포와 면역계를 교란하면서 자라는 암 조직은 다른 층이다. 동맥경화도 매일 생겼다 치워지는 층과 치워지지 않고 쌓이는 층으로 나뉜다는 점에서 암과 닮았다.
본질적으로 갈리는 곳은 원인의 자리와 면역의 역할이다. 암의 원인은 세포 안의 변이이고 면역은 그것을 막는 쪽이다. 동맥경화의 재료는 혈중에 떠 있는 apoB 입자이며 면역은 그것을 치우는 쪽이면서 동시에 염증으로 판을 키우고 피막을 약하게 만드는 쪽이다. 원인이 혈중에 떠 있다는 사실이 잴 수 있고 조절할 수 있다는 뜻이 되어 마지막 장의 대응으로 이어진다.
복제 오류로 이상 세포가 건강한 몸에서도 꾸준히 생긴다.
LDL 입자가 매일 온전한 내피를 드나든다. 병리 부검 연구(PDAY)에서 15~34세 사망자 거의 전원의 흉부 대동맥에 평평한 지방선조가 있었다.
면역 감시가 이상 세포를 찾아 없애 원점으로 돌린다.
들어간 입자 대부분은 도로 빠져나가고 대식세포는 삼킨 콜레스테롤을 HDL에 넘겨 간으로 돌려보낸다. 벽에 붙잡힌 것만 남는다(3장).
면역계를 교란하는 세포가 살아남아 조직을 이루고 자란다.
거품세포가 죽고 청소가 실패하면 괴사핵이 생긴다. 지방선조가 판으로 넘어가는 나이는 사람마다 크게 달랐고 위험 인자 수치와 맞물렸다.
막는 쪽이다.
치우는 쪽이면서 염증으로 판을 키우고 피막을 약하게 하는 쪽이다. 염증 신호만 막은 항체가 심혈관 사건을 줄였다(6장).
자란 조직은 치료로 떼어 내거나 줄일 수 있다.
괴사핵이 생긴 판은 원점으로 가는 경로가 확인되지 않았다. LDL-C를 60.8 mg/dL까지 낮춘 ASTEROID에서 죽종 부피 비율이 약 0.98%p.. 36.6 mg/dL까지 낮춘 GLAGOV에서 약 1%p 줄었다.
세포 안의 변이이다.
혈중에 떠 있는 apoB 입자의 수이다. 혈액검사로 잴 수 있고 약과 식이로 줄일 수 있다.
확보 FOB 7 · 층위 암과 동맥경화가 닮은 것은 매일 생기고 치워지는 첫 층과 청소를 벗어나 쌓이는 둘째 층이 있다는 구조이다. 갈리는 것은 원인의 자리이다. 암의 원인은 세포 안에 있고 동맥경화의 재료는 혈중에 떠 있으므로.. 동맥경화는 원인의 양을 재고 줄이는 방식으로 다룰 수 있다.
남음 혈중에 떠 있는 apoB 입자의 수를 무엇으로 어떻게 제어하는가 하는 물음이 마지막 장으로 넘어간다.
8. 혈중 apoB 수의 제어
마지막 장에서 확정되는 것은 동맥경화에 대한 근본 대응이 혈중에 떠 있는 apoB 입자의 수를 낮게.. 이르게.. 오래 유지하는 일이라는 사실이다. apoB는 아포비로 읽으며 원래 이름은 아포지단백 B(아포리포단백 B.. 영어 apolipoprotein B)이다. apo는 지단백에서 지방을 뺀 단백질 부분을 가리키는 접두어이고 B는 그리스 문자 베타가 아니라 알파벳 B이며.. 검사지에는 대개 Apo B나 아포지단백 B로 적힌다. 이 단백질은 간이 VLDL을 조립할 때 입자 하나에 하나씩 박아 넣는 뼈대 단백질이며 VLDL이 IDL과 LDL로 작아지는 동안 떨어지지 않는다. 유전으로 정해지는 Lp(a)도 같은 단백질을 달고 있으므로 apoB를 세면 혈관벽으로 들어갈 수 있는 입자가 모두 세어진다.
LDL 콜레스테롤 수치는 입자에 실린 짐의 무게이고 apoB는 짐을 실은 트럭의 대수이다. 벽에 들어가 붙잡히는 단위는 트럭이므로 위험 예측을 견준 연구들에서 apoB가 LDL 콜레스테롤보다 나았고.. 유럽 심장학회와 동맥경화학회의 지침은 중성지방이 높거나 당뇨나 비만이 있거나 LDL 콜레스테롤이 매우 낮은 사람에게 apoB나 non-HDL 콜레스테롤(총콜레스테롤에서 HDL을 뺀 값)로 위험을 보라고 권한다. apoB는 일반 혈액검사로 잴 수 있다.
이 수는 간의 생산에서 간의 회수를 뺀 값이다(2장). 현대의학의 동맥경화 대응은 이 두 손잡이에 여러 기전을 거는 것을 골격으로 한다. 식이와 체중은 주로 생산 쪽을.. 스타틴과 에제티미브와 PCSK9 억제제는 모두 회수 쪽을 돌리며 LDL-C를 1 mmol/L 낮출 때마다 주요 혈관 사건이 약 22% 줄었다(5장). 흡연.. 혈압.. 혈당.. 염증을 다루는 일은 입자 수가 아니라 쌓이는 속도를 늦추는 보조 축이다. 아래 표는 구간에서 나온 대응을 이 골격에 맞춰 다시 묶은 것이다.
당.. 과당.. 열량 과잉 줄이기
간의 지방 합성과 내장지방에서 오는 유리지방산이 줄어 VLDL 분비가 준다. 중성지방이 내려가면 LDL이 작고 조밀해지는 변화도 줄어 입자 수가 함께 내려간다(4장).
내장지방 줄이기.. 운동
문맥으로 간에 들어가는 유리지방산과 염증 신호가 함께 준다(6장). 운동은 인슐린 감수성을 올리고 근육이 중성지방을 더 거둬 가게 한다.
포화지방 줄이기
포화지방이 떨어뜨렸던 간 LDL 수용체의 활성이 돌아온다.
스타틴.. 벰페도산
간세포의 콜레스테롤 합성을 막아 간의 LDL 수용체를 늘린다(5장). 벰페도산은 간에서만 활성형이 되어 근육에는 작용하지 않는다.
에제티미브.. 수용성 식이섬유
소장에서 콜레스테롤이나 담즙산이 덜 돌아오게 해 간세포의 콜레스테롤을 줄이고 수용체를 늘린다.
PCSK9 억제제
LDL 수용체를 분해로 보내는 단백질을 막아 수용체가 재활용되게 한다. 평생 이 경로가 약한 변이 보유자에게서 위험이 크게 낮았다(5장).
Lp(a)
유전으로 정해져 식이와 스타틴으로는 거의 바뀌지 않는다. 생산과 회수의 식 밖에 있으므로 한 번은 따로 잰다.
흡연.. 고혈압.. 당뇨.. 염증 낮추기
입자 수를 바꾸지 않고 벽으로 들어가 붙잡히는 속도와 피막이 찢어질 위험을 올리는 인자들이다(3장과 6장). 근본 대응을 대신하지 않고 곁에서 받치는 보조 축이다.
확보 FOB 8 · apoB 동맥경화의 근본 대응은 혈중에 떠 있는 apoB 입자의 수를 제어하는 것이며.. 현대의학의 동맥경화 대응은 이 수의 생산 쪽과 회수 쪽에 식이와 약의 여러 기전을 거는 것을 골격으로 한다. 괴사핵이 생기면 되돌리기 어려우므로 이 제어는 이를수록 크게 작용하고.. 검사지에서 한 줄만 본다면 LDL 콜레스테롤보다 apoB가 제어 대상을 더 정확히 가리킨다.
남음 없음. 이 장에서 글의 사슬이 닫힌다.